夏宇 戴晴 姜玉新 周静 李小毅 钟定荣 朱庆莉 杨萌 张波 李文波【摘要】 目的 探讨原发甲状腺淋巴瘤的超声表现。方法 回顾性分析我院20例原发甲状腺淋巴瘤的超声表现。结果 20例原发甲状腺淋巴瘤后方回声均可见增强(20/20, 100%),17例(17/20, 85%)甲状腺腺体增大。13例(13/20, 65%)表现为单发或多发低回声结节,边界不规则,肿瘤后方回声增强,归纳为结节型。3例(3/20, 15%)表现为甲状腺一侧腺体增大,回声减低,后方回声增强,归纳为弥漫型。4例(4/20, 20%)表现介于前两类表现之间,与桥本氏病表现相似,回声不均匀,片状减低,后方回声增强,归纳为混合型。结论 原发甲状腺淋巴瘤超声表现多样,甲状腺增大,淋巴瘤病灶后方回声增强是其主要超声特点。【关键词】 原发甲状腺淋巴瘤;超声表现Sonographic Appearance of Primary Thyroid LymphomaXIA Yu, DAI Qing, JIANG Yu-xin, ZHOU Jing, LI Xiao-yi, ZHONG Ding-rong, Zhu Qing-li, YANG Meng, ZHANG Bo, LI Wen-bo. Department of Ultrasound, Peking Union Medical College Hospital, Beijing 100730, ChinaCorresponding author: JIANG Yu-xin, Email: yuxinjiangxh@yahoo.com.cn基金项目:科技部863计划资助(2006AA02Z4B3)作者单位:100730 北京协和医院超声诊断科通讯作者:姜玉新Email: yuxinjiangxh@yahoo.com.cn【Abstract】 Purpose To investigate sonographic appearance of primary thyroid lymphoma. Methods Ultrasonograpic appearances of 20 primary thyroid lymphoma were analyzed and summerized. Results All lymphomas had posterior enhancement. Thyroid was enlarged in 17 cases (17/20, 85%). The sonographic appearances of the tumor were summerized into 3 types. The first type was nodular type, 13 cases (13/20, 65%) showed as single or multiple nodules of thyroid, all lesions (13/13, 100%) had irregular margins. The second type was diffuse type, one lobe of thyroid was enlarged and echoes of the lobe decreased obviously, there was no mass detected in the enlarged lobe. The third type was mix type, the sonographic appearance was between the preivous two types, and was similar to sonographic appearance of Hashimoto’s thyroiditis,exchotexture was heterogenously decreased, multiple hypoechoic regions patchily presented in the thyroid. Conclusions Sonographic appearances of primary thyroid lymphoma were various, enlarged thyroid and enhanced posterior echo were the main characterstics.【Key words】 Primary thyroid lymphoma; Sonographic appearance原发甲状腺淋巴瘤少见,约占甲状腺恶性肿瘤的2.2%-5%[1,2], 通常发生在慢性淋巴性甲状腺炎(Hashimoto’s disease)基础上。常规病理诊断淋巴瘤有时需要基因重排进一步明确诊断。如何发现原发甲状腺淋巴瘤疑似病例,提前安排基因重排等针对性较强的诊断方法十分重要[3]。本研究总结了我院1995至2008年20例原发甲状腺淋巴瘤的超声表现。资料与方法一、研究对象1995年至2008年经我院手术病理及临床证实的原发甲状腺淋巴瘤患者共22例,其中2例因甲状腺超声资料丢失未纳入。20例中男性6例(6/20, 30%),女性14例(14/20, 70%),年龄:34~85岁(中位数:64岁)。2例患者有外院“甲状腺癌”手术史,具体不详。20例原发甲状腺淋巴瘤手术病理均证实为B细胞来源。12例(12/20, 60%)患者就诊前一周至2个月内有迅速增大的颈前肿块,6例(6/20, 30%)有明显的颈部憋压感,1例(1/20, 5%)有声嘶。13例(13/20, 65%)患者甲状腺功能正常,其余7例(7/20, 35%)表现为甲状腺功能减低。12例(12/14, 85.7%)甲状腺球蛋白抗体及抗过氧化物酶抗体升高,2例正常(2/14, 14.3%),6例未查。二、仪器与方法1. 仪器:使用GE logiq 9、Philips HDI 5000、HP 8500或Esaote DU6超声诊断仪,探头频率5~12MHz,均为浅表线阵探头,灰阶及彩色多普勒超声检查预设条件为浅表器官甲状腺检查条件。2. 方法:采用常规甲状腺检查方法。患者取仰卧位,颈前多切面扫查甲状腺。测量腺体大小,观察腺体回声、腺体内有无肿块等,记录肿块大小、边界、内部回声、后方回声、有无钙化以及血流情况,最后观察颈部淋巴结情况。任意一侧腺体长径超过6.0cm或者厚度超过2.0cm定义为腺体增大。肿块回声低于颈部肌肉回声者为低回声,回声介于颈部肌肉和甲状腺腺体之间者为中低回声,回声高于腺体者为中高回声;当淋巴结呈类圆形增大,淋巴门高回声结构消失,内部回声不均匀,且内见不规则血流信号、或出现钙化或囊性变时考虑为异常增大淋巴结。3. 声像图分析:根据病历及工作站中的超声资料,从腺体大小、肿块回声、肿块后方回声、淋巴结情况等多发面回顾性分析原发甲状腺淋巴瘤的超声表现,并参考Ota[4] 超声分型将原发甲状腺淋巴瘤的超声表现进行分型。分型标准如下:第一种为结节型,表现为腺体内单发或多发结节;第二种为弥漫型,一侧或一侧以上腺体增大,回声减低,呈较均匀低回声表现。第三种为混合型,表现介于前两种类型之间,腺体增大,回声明显不均匀,呈片状减低。弥漫型与混合型的区别在于病变内部回声较均一。结 果原发甲状腺淋巴瘤超声表现多样,所有肿瘤(20/20,100%)后方回声均可见增强,17例(17/20, 85%)患者甲状腺有不同程度的增大。13例(13/20, 65%)原发甲状腺淋巴瘤表现为甲状腺单发或多发低回声结节者,归纳为结节型。其中3例(3/13, 23.1%)为单发结节(图1),10例(10/13, 76.9%)为多发结节(图2a)。结节型中肿块边界均欠规则(13/13,100%),肿块主要部分为低回声,肿块后方回声增强。3例(3/13, 23.1%)结节型多发结节病例中个别肿块内部回声不均匀,内可见中高回声部分(图2b)。1例(1/13, 7.7%)结节型多发结节病例肿块回声呈“蜂窝状”(图3)。1例(1/13, 7.7%)结节型多发结节病例1个肿块内可见点状钙化(图2b)。13结节型患者当中,最大肿块平均最大径(2.8±1.5)cm,平均纵横比(1.4±0.3)。结节型中9例有彩色多普勒血流显像描述,5例(5/9, 55.6%)单发结节或多发结节最大者血流信号较丰富;3例(3/9, 33.3%)见少许血流信号;1例(1/9, 11.1%)未见血流信号。3例(3/20, 15%)原发甲状腺淋巴瘤超声表现为一侧腺体增大、回声均匀减低且后方回声增强者(图4),归纳为弥漫型,本组未见弥漫型累及双侧腺体病例。4例(4/20, 20%)表现介于前两种类型之间者归纳为混合型。此类型病变与桥本氏病声像图表现相似(图5),病变回声不均匀性减低,后方回声增强,一例有彩色多普勒血流信号描述者,病变内见丰富不规则血流信号。20例患者中,8例(8/20, 40%)超声提示颈部淋巴结异常增大。讨 论本组原发甲状腺淋巴瘤超声表现多样,病变后方回声增强是其最常见的超声征象。常规超声检查中,实质性器官囊性病变常表现后方回声增强,实性良性病变后方回声也可增强,但实性恶性病变后方回声增强不多见。淋巴瘤与大多数实性恶性病变超声表现不同,多数淋巴瘤后方回声增强,文献报道[4]后方回声增强是原发甲状腺淋巴瘤区别于其他甲状腺恶性肿瘤的重要超声表现。甲状腺增大是原发甲状腺淋巴瘤另一项重要超声表现,本组大多数患者超声检查时发现甲状腺增大。Podoloff[6]认为,桥本氏病患者如果甲状腺短期内迅速增大应进行活检,除外原发甲状腺淋巴瘤可能。需要强调的是随着超声引导下活检及基因重排的广泛应用,近来也有报道[4]大部分原发甲状腺淋巴瘤可以在甲状腺增大前得到诊断。结节型患者占本组病例的大多数,肿块主要回声均明显低于颈前肌肉回声(13/13, 100%), Takashima等[7]报道原发甲状腺淋巴瘤肿块不仅回声很低,后方回声增强,且可呈较大的“假囊”表现。部分肿块局部回声不均匀的表现,与Matsuzuka等[8]报道原发甲状腺淋巴瘤诊断前回声不均匀的声像图接近。而个别“蜂窝状”回声表现也与Matsuzuka等[8]报道桥本氏病甲状腺肿块内部多个小囊样结构是原发甲状腺淋巴瘤的早期表现相符。结节边界方面,本组结节型原发甲状腺淋巴瘤边界均欠规则,与文献报道“椰菜样”或“海岸线样”描述一致[4]。甲状腺淋巴瘤出现钙化的情况较少见[9],本组13例结节型原发甲状腺淋巴瘤中只有1个肿块有一点状钙化表现。关于原发甲状腺淋巴瘤血流信号的研究,目前未见文献报道。本组有彩色多普勒血流信号描述的结节型病例中,结节型肿块多数血流信号丰富或可见少许血流。本组病例中3例原发甲状腺淋巴瘤表现为甲状腺一侧腺体增大,回声均匀减低,归纳为弥漫型。值得注意的是这种超声表现需与甲状腺未分化癌鉴别,甲状腺未分化癌体积大,常占据一侧或一侧以上甲状腺腺体,压迫症状与原发甲状腺淋巴瘤相似,并且同样生长迅速。二者区别在于甲状腺未分化癌与桥本氏病无相关性,并且病变无后方回声增强表现[4]。Ishikawa报道[10] CT有助于二者鉴别,甲状腺未分化癌钙化与坏死在CT上较原发甲状腺淋巴瘤更为多见。混合型超声表现介于结节型与弥漫型之间,与桥本氏病表现相似。与桥本氏病相比,原发甲状腺淋巴瘤后方回声常有增强,甲低发生率高于桥本氏病,当甲状腺腺体短期内迅速增大,患者有憋压感时应考虑到有甲状腺淋巴瘤可能。原发甲状腺淋巴瘤患者颈部可有异常增大的淋巴结[8]。超声对显示颈部浅表淋巴结非常敏感,但不足之处在于受气体及骨骼影响,超声对喉后方淋巴结及上纵隔淋巴结显示困难。本研究试图总结原发甲状腺淋巴瘤超声特点,但其超声表现具多样性,仅根据其超声表现或其他影像学表现不能诊断原发甲状腺淋巴瘤,了解原发甲状腺淋巴瘤超声表现的意义在于筛查疑似病例,提示进行活检及基因重排等针对性较强的方法[3]以帮助诊断原发甲状腺淋巴瘤。本研究的局限性在于因本病少见,病例时间跨度较大,不同操作者之间超声检查与描述存在一定差异。参 考 文 献1 Hamburger JI, Miller JM, Kini SR. 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2009年综述初稿陈彦 综述, 夏宇 审校肾脏囊性疾病包括髓质海绵肾、多囊性肾发育不良、常染色体隐性遗传多囊肾、常染色体显性遗传多囊肾、单纯性肾囊肿、获得性肾囊肿。根据发病原因,肾脏囊性疾病可分为先天发育性, 遗传性及后天获得性三类。一. 先天发育性1. 髓质海绵肾(Medullary Sponge Kidney, MSK)MSK是一种肾脏先天性发育异常,其特征为肾髓质扩张的集合管和锥体部的乳头管呈海绵状多孔表现和肾乳头或肾髓质中的小结石形成。患者多无症状,可伴有血尿,尿路感染或肾结石症等表现。(1) 病理学基础髓质海绵肾又称髓质肾小管扩张症,1949 年Cacchi 和Ricci根据病变在肾剖面锥体成多孔状或海绵状结构特征,将其命名为髓质海绵肾。发病率约为 1/5000~ 1/20000,男性与女性之比大约为 2.5 :1,多见于中年患者,儿童少见。肾乳头管进入肾小盏部位有类似括约肌的作用,此结构肥厚、过紧,致乳头管和集合管梗阻出现小囊状扩张。解剖异常引起局部尿液滞留而使尿盐沉积在囊状扩张的集合管或乳头管内,当合并感染和出血时促进结石形成。病变通常累及双侧肾脏,也可见一侧或呈节段性病变。约50%的MSK患者可并发肾性高尿钙。本病在出生时即存在,通常无症状,多在成年体检时偶然发现,或在40~50 岁时因发生结石或感染等并发症时才被发现。临床上的主要表现为反复尿路感染、肾结石。(2) 超声表现虽然目前髓质海绵肾的确诊主要靠静脉肾盂造影,但常规超声筛查对于该病的早期发现及诊断仍具有重要意义[1]。海绵肾的超声表现为肾锥体呈一致的高回声区,呈放射状排列,无明显囊腔回声显示。当病变局限在少数几个锥体时,需与肾错构瘤、肾结核、肾钙质沉着症及肾结石及肾内钙化灶相鉴别。肾错构瘤多表现为边界清楚的团状高回声,一般不累及肾锥体;肾结核多有结核中毒症状,超声表现为肾脏体积增大、包膜隆突不平,肾实质内有边缘不规则的欠清晰无回声区,或肾内可见不规则团块状或斑块状、后方有明显声影;肾钙质沉着症多发生于原发性甲状旁腺功能亢进症,声像图表现为肾锥体回声增强;肾结石表现为肾内显示点状或团状强回声、强回声后方多伴声影;肾内钙化灶多位于肾皮质或肾包膜下。2. 多囊性肾发育不良 ( Multicystic Dysplastic Kidney,MCDK)MCDK是一种临床较少见的肾脏先天发育异常,是胎儿早期输尿管梗阻的最严重后果[2],无明显家族遗传性。其多囊表现在超声上常被误诊为多囊肾。产前常规超声检查常在妊娠28周左右有阳性发现[3], 发病率为1/5000~ 10000。76%的患者为单侧肾脏多囊性肾发育不良,24%的患者为双侧。当病变累及单侧肾脏时男性发病率高于女性,而当病变累及双侧肾脏时女性发病率较男性高两倍。单侧病变预后较好,双侧病变预后较差,双侧病变患者多于生后数天内死于肾功能衰竭或呼吸功能不全。(1) 病理学基础肾集合管异常增宽, 呈囊性改变。患肾失去正常形态, 肾脏为不规则的分叶状囊肿所替代。囊肿的大小及数目不等, 常伴有输尿管畸形、缺如, 实性索条, 中段闭锁等, 可累及重复肾的一部分或马蹄肾的一部分。囊肿间的组织含有正常的肾小球、近球肾小管或其初级形态, 结缔组织以及软骨灶。对侧肾可有代偿性肥大以及肾盂输尿管连接部狭窄所致肾积水。(2) 超声表现MCDK 可分为三种形式[4]: 经典型 肾脏内充满大小不等、形态不同的囊肿, 其间可见发育不良、变薄的肾实质。肾盂积水型 除经典型表现外, 其特征是集合系统呈囊状扩张, 边界尚清, 其周被囊肿结构包绕。实性囊肿型 这种类型极为罕见, 其特征是超声不能辨认的微小囊肿充满整个肾脏, 声像图上仅表现为肾脏轻度增大、回声稍强。经典型病变最常见[5]:早期表现为患肾体积增大。随着疾病进展,肾脏内可见多个大小不等, 互不相通的无回声囊性结构。随病程进展,肾脏形态失常,肾窦结构消失;最终患肾缩小甚至消失,功能丧失。当病变累及双侧时, 产前超声表现为: 双肾区巨大肿物;膀胱空虚;羊水过少;常合并肠管扩张,有时可见唇、腭裂。二. 遗传性1. 常染色体隐性遗传多囊肾病( Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease, ARPKD)ARPKD是常染色体隐性遗传的肾脏囊性疾病, 病因尚不明确[6]。因常在围产期通过超声检查被发现, 又被称为婴儿型多囊肾 (Infantile Polycystic Renal Disease, IPCD)。ARPKD不仅限于婴儿,亦可发生在儿童和成人,通常伴随先天性肝纤维化及肝内胆管扩张。。发病率为1/5500~1/6000,无明显性别差异。患儿出生时多为低出生体重儿 (1000~2500 g),出生时约40%患儿已死亡,其它患儿多在出生后24~48h 因呼吸窘迫而死亡,个别存活数天者, 终因肾功能衰竭或呼吸功能不全死亡[7]。(1) 病理学基础ARPKD 是由6 号常染色体上基因缺陷引起的,致病机理尚不明确[8]。大体上表现为双肾增大,皮质似海绵状,髓质内的集合管扩张呈圆形小囊肿 (1~2mm ),并呈条状放射形排列延伸至皮质,间质水肿轻度纤维化,肾盂被肿胀的肾实质压迫变形,可合并门脉区胆管扩张、增多,周围结缔组织增生。(2) 超声表现病变肾脏主要表现如下: 双侧肾脏增大,通常为正常肾脏的2~3倍,有时可充满整个腹腔,而肾脏轮廓尚存。弥漫性回声增强,偶尔会显示不连续的微小或稍大的囊肿 (1~2mm )。围产期可见到回声增强的肾锥体结构,与海绵肾相类似。肾外表现: 常见羊水少,过少者膀胱常不显示,严重者还可出现Potter综合征。Potter 综合征: 受羊水不足影响严重的胎儿会有肺部发育不全,脸部变形等多发性畸形,和腹部机能不足,死亡率很高。主要征象包括: Potter脸(两眼间距增宽,两眼内上角有一异常褶纹,鼻扁平且短,下颏向后倾斜,耳廓大而软、无软骨等);骨骼畸形 如钟形胸、足内翻等;此外还可并发眼科畸形、肺发育不全、腹裂综合征、心血管畸形等。产前肝脏病变表现多不明显,偶可见肝脏及胆管壁回声增强,此征象为肝脏、胆管纤维化的早期超声征象。2. 常染色体显性遗传多囊肾病( Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease, ADPKD)ADPKD属常染色体显性遗传的肾脏囊性疾病,是肾脏囊性疾病中最常见的一种[9],约1/1000的人携带ADPKD 的缺陷基因。由于通常ADPKD 的症状直到30~40 岁时才出现,以往它又被称为成人型多囊肾 (Adult Polycystic Renal Disease, APCD)。ADPKD发病无明显性别差异。85%以上患者发病时即为双侧性,少数患者早期病变可表现为单侧。双肾呈弥漫性、进行性囊性改变, 部分病例可合并肝、脾、胰、卵巢等脏器的囊性改变。 ADPKD的临床表现有很大的个体差异, 以腰痛、腹块及肾功能不全为最常见。50~70%患者伴有高血压, 20%~46%病例合并肝囊肿,肝囊肿是ADPKD 最常见肾外伴随表现,ADPKD合并颅内动脉瘤的发生率亦很高。也有很多病例终生携带ADPKD 致病基因而无症状。肾功能衰竭和继发性感染为死亡的主要原因。临床诊断标准包括:肾皮髓质布满大小不等的无回声囊肿,明确的ADPKD 家族史,基因连锁分析结果阳性。辅助诊断依据有多囊肝、肾功能不全、腹部疝、心脏瓣膜异常、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、精囊囊肿等。(1) 病理学基础 ADPKD 是最常见的遗传病之一, 由16号常染色体上PKD1 和PKD2 发生基因突变引起[10], 发病率为1/500~ 1/1000 ,多见于成人。致病机理尚不明确,目前多认为是胚胎发育过程中集合管连接障碍、液体潴留引起。(2)超声表现病变肾脏主要表现如下[11]: 肾脏轻度增大,并且实质回声增强,皮髓质界限不清。增大的肾脏声像图与ARPKD相似,但是由于肾脏病变相对较轻,肾功能多正常,羊水不足少见。如果超声检查发现肾皮质下有增大的囊肿,且胎儿父母中有一人患有此病,则可以诊断ADPKD,如同时合并肝脏、胰腺或脾脏囊肿,对ADPKD诊断有帮助。三.后天获得性1. 单纯性肾囊肿单纯性肾囊肿是最常见的肾囊性疾病,患者一般无症状,多数于体检时被发现,发病率随年龄增长升高[11]。尸检研究结果显示年龄大于50岁者,50%存在单纯性肾囊肿。(1) 病理学基础目前认为单纯性肾囊肿起源于肾小管憩室,泌尿系统一定程度的梗阻和小管基底膜退行性变是诱发因素。(2) 超声表现超声表现为肾实质内的薄壁无回声区,囊壁光滑,边界清楚,病灶后方回声增强;继发感染时囊壁增厚,内有稀疏点状回声;伴囊内出血时,可有局部回声增强等复杂性囊肿的声像图;囊肿壁偶见钙化。2. 获得性肾囊肿(Acquired Renal Cystic Disease, ARCD)ARCD系指因慢性肾功能不全而发生的肾囊肿,病变发生在长期依靠透析生存的尿毒症患者当中,在原无囊肿的肾脏中出现囊性病变。虽然其本身无明显临床症状,但可并发腹膜后出血,且有较高的癌变倾向,国外文献报道癌变率达5.8%~ 20%,即使肾移植也不能消除ARCD潜在恶变可能。因此ARCD 患者属于肿瘤高危人群,值得关注和研究。(1) 病理学基础ARCD 的声像图特征取决于病理学基础, 囊壁厚而毛糙、形态不规则, 符合ARCD由肾小管基膜改变、上皮增生、间质纤维性变及肾小管扩张等病理学改变, 部分囊壁一侧伴有点状强回声可能与草酸盐结晶阻塞相关, 囊肿以多发为主, 以双肾发病多见。ARCD 为弥漫性病变的局部突出表现。(2) 超声表现ARCD 的声像图具有以下特征:①囊壁较单纯囊肿厚而毛糙, 部分囊壁一侧伴有点状强回声;②形态欠规则; ③以小囊肿多见;④以多发为主,亦可单发;⑤囊肿多位于肾脏下极, 多累计双侧肾脏,右肾略多于左肾;⑥随访观察囊肿大小多无变化。综上所述,肾脏囊性疾病超声表现多样,超声可以帮助筛查肾脏囊性疾病,是首选的影像学方法。参考文献[1] Kasap B, Soylu A, Oren , et al. 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夏宇 综述, 姜玉新 审校 子宫腺肌病的定义是子宫内膜良性侵入子宫肌层导致子宫弥漫性增大,在镜下表现为子宫肌层中出现异位非新生内膜腺体及间质,周围伴有平滑肌增生肥大[1]。一、子宫腺肌病的临床表现及病理特点有病理诊断的子宫腺肌病患者中80%年龄在40~50岁。经血过多是子宫腺肌病最常见的临床症状,发生率约50%左右[2],其他症状包括痛经、子宫出血及不孕等。妇科检查时常可扪及弥漫性增大质软并有触痛的子宫。然而,这些症状及体征均无特异性,在其它疾病中也可出现,例如:无功能性子宫出血,子宫肌瘤及子宫外子宫内膜异位症等,临床诊断困难,假阴性率75%,假阳性率35%[3]。子宫腺肌病病理学诊断标准主要根据子宫内膜侵入子宫的深度来确定,国内诊断标准异位内膜至少距离内膜肌层交界处2mm以上(大约相当于光镜低倍镜1010一个视野直径深度),但国外各个病理学教科书的诊断标准不一,诊断子宫内膜侵入肌层深度由0.5~4.0mm[4]。文献报道在所有子宫切除标本中腺肌病发生率由5%至70%不等[4]。Mcclausland等[5]最近的研究表明,子宫内膜侵入肌层深度只要超过1mm,并伴有平滑肌细胞增生肥大就可以导致痛经。子宫腺肌病的发病机制仍在研究当中[6,7],包括韧粘素抑制细胞黏附,增加绒毛膜促性腺激素(HCG)及促黄体素(LH)受体的表达、高雌激素血症及子宫肌层薄弱。损伤导致的子宫肌层薄弱在某种程度上解释了子宫腺肌病患者中多有子宫切除、扩宫、刮宫及多产的病史。二、子宫腺肌病的治疗子宫腺肌病的治疗方法主要有以下几种:1、药物治疗:药物治疗在控制患者症状方面很有效,然而由于患者常同时合并有子宫外子宫内膜异位症,缺乏临床对照研究,有效性评估很困难。2、子宫切除术:子宫切除术是症状严重,药物治疗效果不明显,无生育要求患者的首选治疗方法。3、保守性手术:保留子宫的治疗方法包括内膜切除、腹腔镜肌层电凝或切除,Wood报道[8]在50%的患者中有效,但没有长期随访结果。此类治疗通常用于局灶性病变患者。此类手术在治疗前应明确病变范围。切除部分子宫肌层会减少术后患者妊娠时子宫宫腔容量,有导致流产、早产、子宫破裂的风险存在[8]。瘢痕组织中可能存有不易查出的病灶,瘢痕还可能阻止子宫出血影响内膜癌的早期诊断[5]。Cooperman[9]报道了1例无功能性子宫出血患者内膜切除术后发生隐匿性内膜腺癌。三、子宫腺肌病的影像学诊断影像学检查可以明确子宫腺肌病诊断,评估病变程度及肌层侵犯深度,并且可以在保守性手术治疗后监测病情,对于子宫腺肌病的治疗有很大意义。无创性影像学检查主要有以下4种方法。1、子宫输卵管造影(Hysterosalpingography HSG)[4] :HSG是子宫腺肌病早期的诊断方法之一,影像学特点为子宫内多发针状影,长约1~4mm,由内膜层伸向肌层,末端呈囊状。肌层内造影剂局部聚集呈蜂窝状亦表明腺肌病存在。但病变不与宫腔相通者则很难诊断,因而敏感性较低。此外,如造影剂不呈针状或蜂窝状也无特异性,所以目前HSG已被其他影像学方法取代。2、经腹壁超声(Transabdominal sonography TAS) [4] :TAS探头频率通常在3.5~5.0MHz,可以全面观察子宫及其周围组织器官,成像范围较远,空间分辨力稍差。子宫腺肌病TAS的主要表现为子宫肌层内可见5~7mm大小不规则的囊腔,呈蜂窝状,正常肌层实质回声消失,肌层回声减低,子宫增大,后壁厚度增加。但这些征象均为非特异性,很难单独根据这些征象诊断子宫腺肌病,并且TAS难以区分子宫腺肌病是否同时合并子宫肌瘤,因而诊断价值有限。3、经阴道超声(Transvaginal sonography TVS):TVS较TAS有了很大进步,5.0~9.0MHz的探头频率提高了空间分辨力,并且减少了经腹壁超声中常有的伪像。是目前怀疑子宫腺肌病患者最初的、也是最常用的影像学诊断方法。文献报道[1]TVS敏感性为80%~89%,特异性为50%~96%,全部准确性为68%~89%。子宫腺肌病的TVS二维声像图表现及病理学基础:子宫腺肌病最常见的超声征象为内膜晕环增宽、连续性中断,肌层回声不均、可见界限不清的低回声区,并可见小囊肿样回声。正常子宫肌层在TVS中分为外中内三层[4],中层回声在三者中最强为中等回声,外层中弓形动脉动静脉丛较丰富,表现为中低回声,范围较窄,内层主要成分为纵形及环形平滑肌纤维,回声强度较中外层更低,内层在声像图中常被称为内膜晕环,Kunz等[11]报道健康女性内膜晕环宽度(单侧)为(3.5+1.1)mm,患有腺肌病的患者宽度为(6.5+2.5)mm,其中年龄〈31岁患者平均宽度为(5.2+1.5)mm,而年龄31岁患者平均宽度为(6.8+2.5)mm,内肌层增厚的具体病理学基础目前仍不清楚。肌层回声减低的病理学基础为异位内膜组织周围的平滑肌增生[10],而肌层中不均匀回声区可能为平滑肌低回声背景下的异位内膜组织产生的高回声,大多数情况下高回声范围很小,但偶尔直径也超过5mm,表现为高回声结节。异位内膜结节多位于内层肌层内,偶尔可见由内膜伸向肌层呈手指样或条纹状,表现为内膜晕环连续性中断,在月经周期的分泌期尤为显著。子宫肌层中扩张的异位囊腺或出血形成的小泡是TVS肌层中小囊肿的组织病理学基础,约50%的子宫腺肌病患者有此征象,病变直径通常2~4mm,因基底层对激素变化多无反应,周期性出血少见,但在少数情况下异位内膜出血可以很广泛,导致肌层中出现血肿,称为子宫囊性腺肌病[12]。此外,还有一些超声征象如子宫轮廓改变,占位效应及子宫增大等,但这些征象单独存在时,诊断子宫腺肌病的敏感性及特异性均很低[4]。彩色多普勒超声在TVS中的应用:1998年Chang等[13]报道了彩色多普勒超声在鉴别子宫肌瘤与局限性子宫腺肌病中的应用。研究表明在所有78例有症状并且超声检查子宫内有结节的患者中,利用形态学标准可发现79%的局限性子宫腺肌病和82%的子宫肌瘤;彩色多普勒超声在88%的局限性子宫腺肌病中可发现病变内部散在动脉血流信号,而87%的子宫肌瘤患者表现为病变周边环绕血流信号。并且82%的局限性子宫腺肌病血流信号搏动指数(PI)>1.17,而84%的子宫肌瘤PI1.17。彩色多普勒超声的应用有助于更准确地鉴别诊断子宫肌瘤与局限性子宫腺肌病。4、磁共振成像(Magnetic resonance imaging MRI):MRI有很高的软组织分辨力,图像标准化,重复性强。有研究表明MRI诊断子宫腺肌病的敏感性和特异性为86%~100%,总准确率达85%~90%。[14,[15] 子宫腺肌病MRI特点为结合带弥漫性或局灶性增宽,T2加权像上结合带内部出现局灶性高信号区,子宫内膜向周围伸出线样条纹。正常盆腔MRI矢状T2加权像可清楚显示子宫内膜带状结构,在子宫内膜周边可见的低信号强度带,称为结合带(Junctional zone , JZ)。正常人群结合带宽度有很大差异,在2~8mm之间[16]。各学者用于诊断子宫腺肌病的结合带宽度在5~12mm不等[1]。Kang等[17]发现20位正常临床志愿者子宫MRI检查结果中,有8位受试者至少有一处以上结合带宽度超过5mm。Reinhold[14]的一项回顾性研究表明,如果以结合带宽度5mm作为诊断标准则敏感性为100%,但特异性仅为31%,但如果以12mm为诊断标准则敏感性为93%,特异性为91%。Kang等[17]在临床工作中的经验是:如果最大结合带厚度>12mm,则高度怀疑为腺肌病患者;如结合带宽度8mm,则基本排除腺肌病可能;而当结合带的厚度在8~12mm之间,如存在其它征象如结合带局部增宽,结合带边界不清,T1或T2加权像上出现局灶性高信号时,亦可诊断腺肌病。有报道[18,19]在50%~88%的子宫腺肌病患者当中,T2加权像上低信号区域中可出现局灶性高信号,这种局灶改变的组织病理学基础为异位的内膜腺体、囊状扩张的异位内膜腺体及其出血后的遗迹。在MRI的T1加权像上,异位子宫内膜腺体与周围肌层信号强度相等,仅偶尔出现与小面积出血相对应的局灶性高信号,因此MRI的T2加权像对于子宫腺肌病的诊断价值更大。在部分患者中,T2加权像可以显示从内膜伸向肌层的高信号线样条纹。这些条纹可能代表基底层内膜向肌层的直接侵犯,有学者报道[14]垂直于子宫长轴的T2加权像更有利于观察肌层病变,可作为怀疑腺肌病患者的常规检查断面之一。异位内膜腺体出血较弥漫时,腺肌病会演变为较罕见的囊性腺肌病。囊性腺肌病的MRI特点为T2加权像上高信号囊性病变伴有低信号强度区囊壁。子宫腺肌病病变在内膜或浆膜面不存在占位效应,病变轮廓多为椭圆形,常沿子宫长轴分布,正常和病变处的子宫肌层分界不清。但值得注意的是腺肌瘤的MRI表现与子宫肌瘤完全重叠。由以上各种影像学检查的特点可以看出,TVS与MRI在子宫腺肌病诊断敏感性方面无显著差异,多数文献报道MRI的特异性优于TVS。但对TVS诊断的特异性报道差异很大,可能的原因有:超声检查操作者依赖性强,不同操作者水平差别很大;依据实时声像图诊断优于依据存储的静态图象诊断;研究对象选择,如对象中有多例局限性子宫腺肌病,诊断特异性通常不高;诊断设备质量也有一定关系。因TVS检查费用低且普及率高,所以临床怀疑子宫腺肌病时,首先选择TVS初步筛查,对于TVS病变表现不典型或决定行保守性手术治疗的病例可再选择MRI检查明确诊断,并对保守性手术治疗的患者进行手术前后MRI对比观察。参考文献1 Bird CC,McElin TW,Manalo-Estrella P.The elusive adenomyosis of the uterus.Am J Obstet Gynecol 1972,112:583-593.2 郑怀美,主编。妇产科学。第3版,北京:人民卫生出版社,1993.329-330.3 Azziz R.Adenomyosis:Current perspectives. 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【据《Oncology》2008年12月肝细胞肝癌专刊报道 】题:Sonazoid增强超声造影在肝细胞肝细胞肝癌经肝动脉栓塞化疗评价中的应用研究(作者Xia Yu)肝细胞肝癌是世界范围内常见的致死肿瘤之一,发现时许多患者已不适合接受切除手术或移植。经肝动脉栓塞化疗(TACE)及其他局部消融治疗是不适合手术切除的肝细胞肝癌主要的治疗方法之一。TACE通常需要多次进行,并结合其他局部治疗方法以达到肿瘤完全坏死目的,如果肿瘤内部仍存在血供则意味着肿瘤需要继续进行治疗,因此TACE后肿瘤残存血供评价对于治疗方案的选择与进行非常重要。增强CT是目前最常用的评价手段。受沉积于肿瘤内部的碘油影响,肿瘤坏死部分和有活性部分在治疗后短期内增强CT下均表现为高密度,区分困难,增强CT评价不适合在TACE后短期内进行。超声不受碘油干扰,具有无辐射、实时、可反复进行等优点,以Levovist为代表的第一代声学造影剂的应用研究结果表明,超声造影可以敏感准确地评价肿瘤治疗后的残存血供,为TACE后短期评价提供了一条新途径。Xia等以第二代声学造影剂Sonazoid作为对比剂,在TACE治疗后一周,对43例肝细胞肝癌患者进行了超声造影及增强CT评价,对两种方法在肿瘤血供检出率方面进行了分析及比较,并在TACE治疗后两个月,对16例未经过任何治疗的患者进行了增强CT随访观察。研究结果表明:在TACE后一周,超声造影肿瘤残存血供检出率为58.1%(25/43),增强CT为39.5%(17/43),超声造影在肿瘤残存血供检出的敏感性方面明显高于增强CT(P<0.05),TACE后一周的超声造影结果与TACE两个月后的增强CT结果完全一致。研究认为超声造影是一种敏感而准确的评价方法,可以用于TACE后短期内进行残存血供评价。
格桑德吉1,夏 宇2*,戴 晴2,姜玉新2(1.西藏自治区第一人民医院超声科,西藏拉萨 850000;2. 中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院超声诊断科,北京 100730)[摘 要] 目的 探讨结节样桥本甲状腺炎的超声表现。方法 回顾性总结并分析20例结节样桥本甲状腺炎的超声表现,以同期40例桥本甲状腺炎基础上甲状腺乳头状癌作为对照,比较结节样桥本甲状腺炎与桥本甲状腺炎基础上甲状腺乳头状癌在甲状腺腺体大小、病变数目、回声、血流信号、钙化、声晕及颈部淋巴结肿大等超声特点的差异性。结果 结节样桥本甲状腺炎腺体增大、病变多发者多见,多表现为有声晕的中高回声,可见钙化、极低回声表现及囊性变。与桥本甲状腺炎基础上甲状腺乳头状癌组比较,两组疾病在腺体大小、病变数目、回声、声晕及钙化表现方面差异有统计学意义(P均<0.05)。 结论 结节样桥本甲状腺炎与桥本甲状腺炎基础上甲状腺乳头状癌在超声表现方面存在差异,有助于鉴别。[关键词] 结节样桥本氏甲状腺炎;超声[作者简介] 格桑德吉(1974-),女,西藏拉萨人,本科,主治医师。研究方向:浅表器官超声。E-mail:djpumch@yahoo.com.cn[通讯作者] 夏宇,中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院超声诊断科,100730。E-mail:yuxiapumch@yahoo.com.cn桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis, HT),又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,属自身免疫性疾病,中老年女性多见。HT多表现为甲状腺弥漫性增大、质韧,在超声上常表现为腺体回声不均匀,有小结节感(Micronodulation)[1-4]。然而HT并不总是一个弥漫性过程,有时也可表现为局灶性、可触及的肿块,呈“假瘤”表现,称为结节样桥本甲状腺炎(nodular Hashimoto’s thyroiditis, NHT)[5-8]。本研究通过总结NHT的超声表现,并将其与HT基础上最常见的恶性肿瘤—甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)对比,旨在提高NHT的超声诊断水平。1 资料与方法1.1 一般资料 选择2006年12月-2008年12月经我院外科手术病理证实的NHT患者20例。均为女性,年龄25~68岁,中位年龄51岁。所有患者因查体发现甲状腺结节或颈粗、颈前肿物就诊,病程10余天至10余年,1例(1/20,5.00%)患者有近1年的颈部憋压感,6例(6/13,46.2%)甲状腺功能正常,7例(7/13,53.8%)有亚临床甲状腺功能减低;12例接受甲状腺抗体检查的患者中,10 例(83.33%,10/12)抗甲状腺球蛋白抗体或抗过氧化物酶抗体升高,2例(16.67%,2/12,)甲状腺抗体水平正常。1.2 仪器与方法 采用GE logiq 9、Philips IU 22、Philips HDI 5000超声诊断仪进行甲状腺及颈部淋巴结检查,探头频率5~12 MHz,均为浅表线阵探头,灰阶及彩色多普勒超声检查预设条件为甲状腺或浅表器官检查条件。超声检查方法:患者取仰卧位,颈前多切面扫查甲状腺,测量腺体大小,观察腺体背景回声、腺体内有无结节、结节大小、结节内部回声、结节及腺体血流情况及颈部淋巴结情况。超声分析:任意一侧腺体厚度超过2.0 cm定义为腺体增大;腺体回声定义为均匀和不均匀;结节回声等于或低于颈部肌肉者定义为极低回声,介于颈部肌肉和甲状腺腺体之间者定义为低回声,等于或高于腺体者定义为中高回声;结节大小取最大径进行统计;根据血流信号丰富程度,将血流信号定义为“未见血流信号”、“可见血流信号”及“丰富血流信号”3级;当淋巴结短轴大于0.5 cm、淋巴门高回声结构消失,并同时出现内部回声不均匀、不规则血流信号、钙化或囊性变等征象任意一项时定义为颈部淋巴结异常增大。声像图分析时确认描述病变与手术病变相对应。另选取同期我院手术病理证实的HT基础上PTC患者40例作为对照组,比较两组间主要超声特点的差异性。1.3 统计学处理 使用SPSS 11.5统计学软件。计量资料以 ±s表示。NHT与HT基础上PTC对照研究方面,结节大小使用t检验进行比较,其他计数资料使用c2检验比较,P<0.05为差异有统计学意义。2 结果20例NHT均由手术病理证实,均显示甲状腺腺体存在HT。2.1 NHT的超声表现 腺体背景超声表现方面,19例(95.00%)NHT患者甲状腺腺体增大,20例均有腺体回声不均匀表现,4例(20.00%)甲状腺腺体内有单发病变,16例(80.00%)有2个及以上病变。病变超声表现方面:15例(75.00%)病变为中高回声(图1);3例(15.00%)为低回声表现;2例(10.00%)为极低回声(图2);12例(60.00%)病变周边有低回声晕(图3),1例中高回声病变内部有囊性成分(图4)。2例(10.00%)病变内部可见钙化,其中1例中高回声病变内部见粗大钙化(图5),1例回声病变内部可见微小钙化(图6)。在有血流信号描述的13例病变中,5例(38.46%,5/13)血流信号丰富,7例(53.85%,7/13)血流信号可见,1例(7.69%,1/13)未见血流信号。3例(15.00%)有异常增大的颈部淋巴结表现。见表1。图1图2图3图4图5图6图1 患者女,38岁,发现甲状腺结节4个月。超声示甲状腺右叶上极中高回声(箭示),周边似可见低回声晕(空箭示) 图2 患者女,49岁,体检发现甲状腺低回声结节1个月。超声示甲状腺右叶下极极低回声实性结节(箭示),回声低于颈部肌肉 图3 患者女,34岁,发现颈前肿块两年半。超声示甲状腺右叶中高回声(箭示),周边可见低回声晕(空箭示) 图4 患者女,52岁,发现颈前肿块10余天。超声示甲状腺右叶中高回声(箭示),中高回声内部有囊性成分(空箭示) 图5 患者女,66岁,发现颈前肿块10余年。超声示甲状腺右叶中高回声(箭示),内部可见粗大钙化(空箭示) 图6 患者女,39岁,发现HT 3年,发现甲状腺结节1个月。超声示甲状腺右叶低回声(箭示),内部可见微小钙化(空箭示)表1 20例NHT的超声表现编号年龄甲状腺腺体增大腺体回声个数结节大小(cm)结节回声声晕钙化血流颈部淋巴结异常增大134有不均匀单发1.60中高回声有无丰富无261有不均匀多发1.90中高回声有无-无339有不均匀多发0.50低回声无无未见有449有不均匀多发0.60极低回声无无-无557有不均匀多发1.50中高回声有无丰富有642有不均匀多发2.10中高回声有无-无762有不均匀多发1.40中高回声有无可见无852有不均匀多发1.70中高回声,有囊性成分无无-无941有不均匀多发2.10中高回声有无丰富无1032有不均匀单发3.00中高回声有无-无1168有不均匀单发3.00中高回声有无丰富无1251无不均匀多发1.20中高回声有无可见无1355有不均匀多发1.00中高回声有无-无1425有不均匀多发1.50低回声有无丰富无1548有不均匀多发1.40中高回声无无可见无1666有不均匀多发2.30中高回声无有粗大钙化可见无1757有不均匀多发0.70低回声无有微小钙化可见有1838有不均匀多发1.40中高回声有无可见无1946有不均匀单发3.10中高回声无无可见无2068有不均匀多发0.60极低回声无无-无注:“-”代表无明确描述,根据图像资料无法判定2.3 NHT与HT基础上PTC对比结果 NHT患者腺体增大、病变多发、有声晕的中高回声多见,钙化及极低回声表现可见,但较HT基础上PTC者少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。见表2。表2 NHT与HT基础上PTC对比超声特征NHT(20例)HT基础上PTC(40例)P值腺体增大a95.00%(19/20)55.00%(22/40)<0.01肿块大小(cm)b1.60±0.801.80±1.00NS单发a20.00%(4/20)55%(22/40)<0.01中高回声a75.00%(15/20)2.50%(1/40)<0.01低回声a15.00%(3/20)45.00%(18/40)<0.05极低回声a10.00%(2/20)52.50%(21/40)<0.01声晕a60.00%(12/20)0<0.01钙化a10.00%(2/20)80.00%(32/40)<0.01微小钙化a5.00%(1/20)70.00%(28/40)<0.01血流信号丰富a 25.00%(5/20)43.75%(14/32)NS颈部淋巴结肿大a15.00%(3/20)35.00%(14/40)NS注:a:采用c2检验,b:采用t检验;NS:差异无统计学意义3 讨论HT主要发生在中老年女性,是自身免疫性甲状腺炎的一种亚型[1-2]。目前多数研究结果认为HT增加了患者的乳头状癌风险,同时与甲状腺淋巴瘤有密切相关性[9-10]。超声方面,HT常表现为腺体弥漫性回声不均匀,有小结节感,然而HT并不总是一个弥漫性过程,部分患者可表现为可触及的局灶性病变,并因此接受了活检或手术[1,11]。本研究20例NHT患者中,多数患者抗甲状腺球蛋白抗体或抗过氧化物酶抗体升高,抗体水平不高的2例也有甲状腺腺体回声不均匀的超声表现,此现象提示腺体回声不均匀对于筛查HT可能有帮助,Pedersen等[12]也曾报道超声可敏感地检出甲状腺自身免疫性疾病。与HT基础上的PTC相比,多数NHT患者腺体增大,病变多发者多见,多表现为中高回声,有助于鉴别。Takashima等[5]曾报道HT局灶性假瘤表现者多表现为边界不清的低回声,与甲状腺淋巴瘤及HT基础上的PTC有时鉴别困难。本研究中也有2例NHT表现为极低回声,与HT基础上的PTC的表现非常接近,此现象提示两种疾病在声像图方面有交叉,有必要强调细针穿吸活检的重要性。甲状腺超声引导下细针穿吸活检对患者创伤极小,是目前公认的最准确的甲状腺结节评价方法[13]。低回声晕是NHT的另外一个常见表现,本研究60.00%的NHT有此表现,而HT基础上的PTC患者中未见到,但Anderson等[8]曾报道13例HT基础上的恶性肿瘤中2例有声晕,需要引起重视。本研究中NHT可以见到钙化及微小钙化,但明显少于HT基础上的PTC患者。钙化是甲状腺恶性肿瘤的重要征象之一,尤其是微小钙化,微小钙化对于甲状腺癌诊断的特异度为85.8%~95.0%,敏感度为26.1%~59.1%[10,14],但微小钙化不是绝对特异征象,在鉴别诊断时应予以考虑。本研究1例NHT可见部分囊性成分,Langer等[15]也曾报道过NHT有囊性成分,囊性成分不是鉴别良恶性病变的绝对特异征象,其在HT基础上的良恶性病变中均可以见到[8]。在病变大小、血流信号丰富者比例及颈部淋巴结异常表现发生率方面,NHT患者与HT基础上的PTC患者差异无统计学意义,病变大小无显著差异的原因可能与手术指征把握有关;血流信号丰富者比例无差异的原因可能为HT腺体本身的高血供状态改变了结节本身的供血状态[8],但多数研究[14]认为甲状腺病变内部血流信号增多是恶性病变的特点,良性病变的血流信号以周边多见。颈部淋巴结异常肿大无差异可能与HT颈部淋巴结可以发生异常肿大有关。综上所述,NHT患者常表现为甲状腺腺体增大,病变多为有声晕的中高回声,有时可表现出极低回声、血流信号丰富、钙化、囊性变、颈部淋巴结异常肿大等超声征象。与HT基础上PTC比较,两种疾病在腺体大小、病变个数、回声类型、声晕及钙化方面的差异有统计学意义,可能有助于鉴别。本研究的局限性在于病例均为外科手术的患者,可能存在选择性偏倚,此外,回顾性分析研究本身存在一定的局限性,今后有必要开展大样本前瞻性研究。